Remissvar till Läkemedelsverket rörande GMO

Läkemedelsverket

registrator@mpa.se

 Diarienummer 5.1-2017-97435

Remissvar rörande

Klinisk prövning med genmodifierad organism - tillfälle att lämna synpunkter

den 11 januari 2018

Den aktuella prövningen avser studieläkemedlet CPK850 som består av en rekombinant adeno-associerad virus 8 (AAV8)-vektor som innehåller den humana RLBP1-genen.

 https://lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER---2018/Klinisk-provning-med-genmodifierad-organism---tillfalle-att-lamna-synpunkter1/

 

After reading the application there are some questions that are not answered in the application

 

Page 4 middle section states:

3. Geographical distribution of the organism (a) Indigenous to, or otherwise established in, the country where the notification is made:

         Yes                      (X) No (.)      Not known (.)

(b) Indigenous to, or otherwise established in, other EC countries:

         (i) Yes                 (X)

If yes, indicate the type of ecosystem in which it is found:

         Atlantic              (X)

         Mediteranean     (X)

         Boreal Alpine     (X)

         Continental        (X)

         Macaronesian    (X)

                                    (X)

 

         (ii)    No                                  (.)

         (iii)    Not known                     (.)

 

 

(c) Is it frequently used in the country where the notification is made? Yes (.) No (X)

 

Qustions:

  1. What region is not included below Macronesianin the text of p 4 above?

 

  1. How is the AAV8 recombinant vector propagated/replicated?
    It is stated that the vector is not capable of replication. Then how is the vector replicated/propagated?
    On p 8 it states: Transfection of HEK293 cells with three different plasmids carrying the various components needed to produce the vector. Residual plasmid DNA is then removed by Benzonase treatment and downstream processing.
    This is a too short description of how the vector is replicated/produced. The efficiency of this three vector approach seems to be a complicated and uncertain way to produce the complex vector. There are at least three plasmid DNA sequences that should be concatenated in the right direction and in the right order. There are 3! ways to put the pieces together when there is equal concentrations of each piece. Then the pieces can be concatenated in variable right or wrong orientations. This means a yield of 1/4!= 1/24th of the vectors is the correct one. 23 out of 24 are a false vector that can not be used.
    How do they retrieve the right vector? Please give a clear and full description of the procedure including how to produce and pack the DNA in the viral capsid. Otherwise what is the carrier and cell transmembrane transporter of the vector DNA? Please give a clear and full description of the procedure.
    How much of the HEK293 cell DNA or RNA is a contaminant of the Plasmid DNA? Please give a clear and full description of the amounts of contaminating DNA and RNA in actual values in M (moles/L with appropriate prefix).

 

  1. How is the AAV8 recombinant vector selected without antibiotic or other resistant factor(s)?
    Please give a clear and full description of the procedure.

 

  1. How many base pairs outside the vector gene(s) are included in the expression cassette?
    Any extra base pairs may give rise to scRNA and snRNA that can interfere with the normal cell regulation, see e.g. http://bioscience.jbpub.com/cells/MBIO5245.aspx
    Please give a full DNA sequence of the expression cassette with the position of the different genes clearly marked from BP to BP. Are there any splice donor/acceptor sites in the sequence?

 

  1. How many base pairs are included outside the expression cassette?
    Any extra base pairs may give rise to scRNA and snRNA that can interfere with the normal cell regulation, see e.g. http://bioscience.jbpub.com/cells/MBIO5245.aspx Please give a full DNA sequence outside of the expression cassette with the position of the different genes clearly marked from BP to BP and reading frame(s).

 

Page 6

  1. The text states: Wild-type AAVs and AAV-based gene therapy vectors have the ability to form extrachromosomal concatemers that remain episomal for extended periods of time.
    How long is extended periods of time? Seconds, hours, weeks, years? Please specify.   

 

Page 12

  1. The application states:
    Receiving environment for the shed vector particles is most likely waste water and ambient temperature.             
    How can ambient temperature be a recipient of shed vector particles? Please specify.

 

Summary

This application is way too insufficient to be accepted. There is no description how the plasmid is produced, there is no information on scRNA and snRNA contamination, nor any information on HEK293 cell DNA and RNA contamination.

 

How does the vector infect the retinal target cells as AAV 8 has higher affinity to liver cells than retinal cells? The vector has to pass through at least one cell membrane that is usually impenetrable for most molecules and particles.

 

There are no scientific literature sources to all the allegations made in the application.
Every statement and procedure must be confirmed by published scientific literature posts. Otherwise the allegations are just some kind of unproven hypothesises.

 

I recommend that the present application will be rejected as there is insufficient information and some errors and omissions that indicates an inferior level of sufficient knowledge for the investigators to be able to accomplish the intended trial.

 

 

Mora 2018-01-15

 

 

Björn Hammarskjöld
Assistant professor in Pediatrics
Ph.D in Biochemistry
Independent Senior Molecular Biologist
bjorn@hammarskjold.nu

 

 

Sanningen kryper alltid fram

Intressant att sanningen kryper fram till slut. Zikavirus var inte orsaken till mikrocefali (för liten hjärna) som påstods 2016. Läs mer här om vad som hände i början av 2016:

http://kostkunskap.blogg.se/2016/january/

 

http://kostkunskap.blogg.se/2016/february/zikavirus-och-myggvirus.html

 

Nu har det kommit information att det är antimyggmedel som organofosfater som orsakar mikrcefali och andra nervskador.

http://www.naturalnews.com/2017-06-12-bombshell-anti-zika-pesticides-found-to-cause-neurological-damage.html

 

Om medlet hämmar cholinesteras så påverkas nervsystemet negativt.  Med andra ord är cholinesterashämmare släktingar till andra organofosfater som nervgasen Sarin och andra otäcka ämnen.

 

Inte undra på att barnen får mikrocefali och att kemikalieföretagen vill förvilla oss och flytta fokus till det oskyldiga Zikaviruset.

 

Detta kommer inte att stå i MSM (MainStream Media), de har för stora reklamintäkter för att våga publicera att myggbekämpningsmedel är den troligaste orsaken till mikrocefali och att Zikaviruset är oskyldigt

 

Men sanningen kryper alltid fram.

Sockersjuka och myndighetskorruption

Jag har läst artikel Endocrine and metabolic consequences due to restrictive carbohydrate diets in children with type 1 diabetes: An illustrative case series som Diabethics har vidarebefordrat.

Jag finner att författarna har selekterat sina fall mycket noga. Över lång tid för att söka visa att det är farligt att äta en lågkolhydratkost.

Det generella jag finner är att föräldrarna har minskat mängden kolhydrater utan att öka mängden fett i tillräcklig mängd. Flera av de sex barnen svalt på sin så kallade lågkolhydratkost. De flesta kom inte ned till en lågkolhydratkost om max 5 E% kolhydrater. Man verkar inte heller ha anpassat mängden insulin till den minskade mängden kolhydrater de åt vilket ställer krav på att levern tillverkar tillräckligt med glukos för att motverka insulinöverdosen.

Ingen kom ned till ett normalt HbA1c vilket tyder på att de likväl åt eller tillverkade mer kolhydrater = socker = glukos än de kunde hantera med hjälp av insulin.

Författarna synes ha undermåliga kunskaper i fysiologi, biokemi, endokronologi, medicinhistoria och sockersjuka.

Denna studie är ett vackert exempel på förutfattade meningar och grav okunskap.

Alla vet att P-glukos stiger då man äter kolhydrater. Det spelar ingen roll om man är frisk eller har sockersjuka.

Ät glukos och mät P-glukos. En frisk människa får på Livsmedelsverkets kost ett P-glukos som stiger över 7 mmol/L, många gånger upp över 10 mmol/L
En människa med sockersjuka som äter lika mycket kolhydrater som en frisk, där skenar P-glukos.

Se bara på peroral glukosbelastning. Där får personen 75 g glukos i ett glas med vatten och sedan mäter man P-glukos efter 2 timmar.

Ligger P-glukos efter 2 h under 8,9 mmol/L så är man frisk.
Ligger P-glukos efter 2 h över 12,2 mmol/L så har man sockersjuka.

Läs mer här http://karolinska.se/KUL/Alla-anvisningar/Anvisning/9099

Äter man fruktos, vare sig man har sockersjuka eller inte, så stiger P-fruktoshalten i venerna mellan tarm och lever och hinner påverka hemoglobinet så att hemoglobinet kanderas till HbA1c.

Sedan tar levern hand om och avgiftar fruktos och omvandlar fruktos till mättat fett och leder till en leverförfettning. . . Det kommer i stort sett inte ut något fruktos i blodet efter leverpassagen. Vi kan inte mäta fruktoshalten i blodet med en P-glukosmätare.

Därmed blir kolhydraträkning ett falskt instrument då man äter andra kolhydrater än glukos och glukospolymerer.

Äter man 100 g vanligt socker så ska patienten enligt kolhydraträkning har 10 E insulin. Men eftersom sackaros (vanligt socker) består till häften av glukos och till hälften av fruktos så ska den personen inte ha 10 E insulin enligt kolhydraträkningen utan bara 5 E insulin för att kompensera för 50 g glukos. Insulin påverkar inte fruktosmetabolismen.

Ger man 10 E insulin så har man överdoserat insulin med 5 E varför P-glukos sjunker för mycket och måste kompenseras med 50 g glukos, antingen från levern eller en extern glukoskälla eller båda. Detta ger i sin tur en överdosering av glukos.

De 50 g fruktos kan då omvandlas till omkring 10 g fett som omedelbart måste lagras på grund av överdoseringen av insulin.

Man får alltså ett våldsamt svängande P-glukos på grund av ren och skär okunnighet.

Patienterna ska inte klandras på grund av att patienternas lärare synes helt sakna ens grundläggande kunskaper i hur man behandlar en patient med sockersjuka. Den kunskap som sjukvården har haft sedan millennier fram till omkring 1980 då alla gått på lögnen att fri tillgång till insulin kan kompensera alla excesser i kolhydratkonsumtion då man har sockersjuka.

Det var upp till 40 % av alla med sockersjuka typ 1 som kunde överleva och må bra på en lågkolhydratkost före insulintes upptäckt före 1922.

Idag låter vi inte ens patienterna ta reda på om patienten har en egen men liten insulinproduktion utan alla ska äta mycket kolhydrater för att öka konsumtionen av insulin.

Idag måste man ta fram nya insulinanaloger för att upprätthålla de höga priserna på insulin. De gamla där patentet har gått ut prissänks och ger för liten vinst.

Med GMM-metoder (GenManipulerade Mikroorganismer) har man alla möjligheter att till en låg kostnad men högt pris procka fram nya insulinanaloger allterftersom de gamlas patent går ut.

Problemet är att de nya insulinerna ger mer biverkningar och ökad dödlighet jämfört med de gamla preparaten. Men de kostar mycket mer och pushas därför av läkemedelsindustrin.

Och sjukvården bara gapar och sväljer ökade kostnader då de Ledande OpinionsBildarna (LOBbare) är anställda av läkemedelsbolagen samtidigt som de sitter på någon professur samtidigt som de är med som experter hos Läkemedelsverket, TLV, Livsmedelsverket och Socialstyrelsen med flera myndigheter.

Jag vet en professor som satt på aderton stolar, åtta akademiska och myndighetsstolar och tio företagsstolar. Och den fick alla sina uppdrag godkända av arbetsgivare och flera myndigheter genom att skriva ett avlatsbrev där den beskrev alla sina jäv och fick därmed omedelbart syndernas förlåtelse av generaldirektörer och chefsjurister.

Jag vet en annan professor som uppgav två eventuella jäv vid anställningen vid en statlig myndighet och som efter två år i andra upplagan av den rapport som den var med om att författa uppgav helt plötsligt 24 (tjugofyra) olika jäv. Ingen form av konsekvens för detta grova bedrägeri att inte uppge samtliga jäv.

Att myndigheterna bara accepterar att alla dessa LOBbare sitter och korrumperar myndigheterna och deras beslut tyder på ignorans hos ledningen eller att ledningen är medkorrumperad. Myndigheten får själv välja vilket alternativ som är det rätta. I båda fallen bör man dock byta myndighetschef så att den nya/e chefen kan rensa i Augias korruptionsstall.

Det är regeringen som tillsätter generaldirektörer. Blir det ingen omsättning av GD så kan det inte uteslutas att regeringskansliet har för många personer som går från läkemedelsbolag till höga poster i regeringskansliet. Även andra vägen har förekommit, gå direkt från regeringskansliet till läkemedelsbolag vilket är lika förkastligt och tyder på korruption i båda fallen.

Det påstås att Sverige har en låg korruptionsgrad. Men det enda som mäts är den privata korruptionen och den är låg.

Men man vågar inte mäta den offentliga korruptionen som måst betraktas som hög till mycket hög med tanke på hur läkemedelsindustrin får styra den svenska allmänfinansierade vården.
 
Björn Hammarskjöld
Assisterande professor
F.d. överläkare
Filosofie licentiat i Biokemi