Insulin och Kost vid diabetes

I oktober 2011 skrev jag till Socialstyrelsen om Kost vid diabetes som kom ut den 5 december 2011.

Bästa Socialstyrelsen!

 

Jag har med intresse försökt följa utvecklingen av Socialstyrelsens nya råd om Mat vid diabetes.

 

Tyvärr har jag inte sett någon öppenhet (transparens) om dessa nya råd som lär komma ut under hösten 2011.

 

Jag har däremot i en blogg [1]:

sett följande formulering:

 

Tre koster blir förstahandsval

Som förstahandsval kommer tre matmodeller att rekommenderas. Det betyder vad jag förstår att det inte föreligger någon rangordning utan att det blir patienten som får avgöra.

De tre kostmodellerna är följande:

 

1. Traditionell diabeteskost enligt tallriksmodellen.

2. Medelhavskost med mycket baljväxter och fleromättat fett

3. Icke strikt lågkolhydratkost (30-40 energiprocent kolhydrater)

 

Kjell Asplund säger att alla dessa tre koster har ett visst, men inte särskilt starkt, underlag.

LCHF-kost ska också stödjas

Och - de diabetiker som vill äta en strikt lågkolhydrakost (LCHF) ska även de få råd och stöd av vården och tätare kontroll vid behov.”

 

Kort historiebeskrivning då det gäller kostråd.

 

Före insulinets upptäckt 1921 använde alla medicinska företrädare en lågkolhydratkost med gott resultat, alltifrån de gamla egyptierna via grekerna (Hippokrates), William Banting (1865), Julius Lagerholm (1921) med många flera.

 

Efter insulinets upptäckt började man långsamt lätta på att patienter med diabetes skulle ha en kolhydratfattig kost, det fanns ju insulin. Fortfarande på 1920-talet var mängden kolhydrater ungefär 8 % av all energi (E%). Vid 1980-talet hade mängden kolhydrater ökat till omkring 55 E% för att 2008 minska en aning till 52 E% [2].

 

På 1930-talet användes insulin för att patienter med anorexi skulle öka i vikt.

 

1977 publicerades McGovernkommitténs kostråd, skrivan i stort sett egenhändigt av arbetsmarknadsjournalisten och veganen Nick Mottern [3] under höga vetenskapliga protester som snabbt tystades av att forskningsbidrag försvann om inte de politiskt korrekta kostråden följdes.

 

Efter 1980 har hela befolkningen och inte bara patienter med diabetes ökat i vikt samt att antalet patienter med diabetes uppgår enligt senaste siffror till 365 000 000 i hela världen, vi har ungefär 365 000 patienter med diabetes bara i Sverige.

 

Enligt den gamla fysiologin, biokemin och hormonläran från första hälften av 1900-talet (och tidigare) så visste såväl medicinalpersonal som grisbönder och gåsleveruppfödare att överskott på kolhydrater ökar fettuppbyggnaden i kroppen hos såväl människor som grisar och gäss.

 

Inom fysiologin, biokemin och hormonläran är det fastslaget sedan länge att protein, fett, vitaminer och mineraler är livsnödvändiga, essentiella. Även Livsmedelsverket är överens med vetenskapen i denna fråga.

 

Inom fysiologin, biokemin och hormonläran är det fastslaget sedan länge att kolhydrater saknar status som livsnödvändigt näringsämne eftersom kroppen kan tillverka samtliga kolhydrater som kroppen behöver. Även Livsmedelsverket är överens med vetenskapen i denna fråga utan att säga det explicit. Dessutom är kolhydrater giftiga i högre koncentration än omkring 6 mmol/L vilket motsvarar 3 gram glukos hos en 70 kg tung människa [4]. Vid högre koncentrationer ökar giftigheten och vid mängder överstigande 15-25 g glukos i blodet (motsvarar koncentrationen 30-50 mmol/L) dör människan i akut glukosförgiftning.

 

Ändå rekommenderas patienter med diabetes och övervikt att äta 50-60 E% i form av glukos och andra kolhydrater. Livsmedelsverket rekommenderar kvinnor att äta 2 500 kcal per dag medan männen får äta 3 200 kcal. Det motsvarar vid 60 E% kolhydrater 375 g glukos om dagen för kvinnor och för männen blir det 480 g kolhydrater. Det motsvarar en tjugofaldigt dödlig daglig dos av kolhydrater.

 

Nu finns det ett skyddssystem för kroppen, insulin och dess effekter.

 

Insulin frisätts av ökande glukoskoncentrationen i blodet och gör allt för att normalisera blodets glukosnivå. Här ingår flera olika mekanismer som

 

  1. Insulin minskar tarmmotiliteten för att minska upptaget av glukos per tidsenhet.
  2. Insulin blockerar alla konkurrerande energikällor som fett och protein, inget acetylcoenzym A (AcCoA, cellens energifabrikers bränsle, även kallat aktiverad ättiksyra och är den gemensamma nedbrytningsprodukten för protein, fett och kolhydrater) skall komma från annat än glukos för att snabbast möjligt normalisera glukosnivån i blodet.
  3. Insulin hämmar alla katabola hormoner som adrenalin, noradrenalin, sköldkörtelhormoner, tillväxthormoner, könshormoner
  4. Glukos bryts ned till AcCoA för att normalisera glukoskoncentrationen och förbrännas i citronsyracykeln i mitokondrierna.
  5. Kroppen ökar metabolismen och temperaturen för att snabbare förbränna mer AcCoA [5].
  6. Det blir i alla fall ett överskott på AcCoA som levern då polymeriserar till mättade fettsyror, levern tillverkar nya fettsyror, lipo(neo)genes. Detta fett kan levern inte härbärgera utan att bli förfettad så mycket fett transporteras via VLDL till fettceller där överskottfettet lagras och förblir oåtkomligt så länge man har en förhöjd insulinnivå på grund av för hög koncentration av glukos i blodet. Viktökning blir det oundvikliga resultatet på grund av den livsnödvändiga omvandlingen av glukos till fett.
  7. Insulin får glukosen att tas upp av alla celler i kroppen med hjälp av cellernas insulinreceptorer. Varje glukosmolekyl är omgiven av 190 vattenmolekyler [6] så cellerna kan inte ta upp så mycket glukos med tillhörande vatten utan att riskera att vattensprängas.
  8. Cellerna drar tillbaka sina insulinreceptorer som skydd mot vattensprängning och vi kallar det för insulinresistens och bestraffar cellerna genom att spruta mer insulin till patienten.
  9. Man lagrar glukos i form av glykogen men man kan bara lagra högst omkring 500 g glykogen i muskler och lever, sedan är förråden fulla.
  10. Inte ens allt detta räcker, man har kvar en hög blodkoncentration av glukos (mer än 11 mmol/L) och man blir törstig eftersom glukosen filtreras ut via njurarna. Normalt återresorberas allt glukos men vid dessa höga nivåer hinner inte njurarna med och man får en glukosuri och polyuri.
  11. Kroppen börjar bränna glukos anaerobt (utan syre) till mjölksyra för att därvid öka nedbrytningen av glukos 19 gånger snabbare [7]. Det är då som diabetiker typ 1 får en ketoacidos, inte alltid förenlig med överlevnad.

 

Man använder alla dessa olika mekanismer för att man snarast ska söka normalisera glukoskoncentrationen i blodet till icketoxiska nivåer mellan 3-6 mM eller 1,5-3 gram glukos i hela blodvolymen om 5,6 L.

 

Med denna fysiologiska, biokemiska och hormonella bakgrund blir min fråga nu:

 

  1. Patienter med diabetes och övervikt ska äta mycket kolhydrater i enlighet med kostråden Socialstyrelsen övertog från Livsmedelsverket och som SBU 2010 fann ”vila på synnerligen bräcklig [vetenskaplig] grund”.
  2. Patienter med diabetes och övervikt äta ska litet kolhydrater i enlighet Socialstyrelsens beslut den 16 januari 2008 där det fastslogs att en lågkolhydratkost är i enlighet med vetenskap (evidensgrad A) och beprövad erfarenhet.

 

Dessa två kostråd är varandra uteslutande. Socialstyrelsen måste därför fatta ett beslut om medicinalpersonal ska arbeta i enlighet med vetenskap och beprövad erfarenhet eller inte.

 

Det finns mycken vetenskap från både svunna tider som modern forskning som talar om att en lågkolhydratkost är det bästa en patient med diabetes och/eller övervikt kan äta för att minska sina sjukdomssymtom och sitt medicinbehov. Det finns numera 10 000-tals fallbeskrivningar i modern tid om lågkolhydratkostens fördelar för de flesta.

 

Alla koster för viktnedgång har det gemensamma att man minskar på mängden kolhydrater i absoluta tal. En Livsmedelverkskost med 50 E% kolhydrater innehåller lika många gram kolhydrater som en lågkolhydratkost på 16 E%. 800 kcal med 50 E% kolhydrater blir 100 g kolhydrater liksom en lågkolhydratkost om 16 E% kolhydrater som tillåter 2 500 kcal. Med den första kosten blir man hungrig och kan till slut inte stå emot begäret om mer mat för att inte svälta ihjäl medan man i det andra fallet kan äta god mat och slippa vara hungrig resten av livet.

 

Så jag ser fram emot att Socialstyrelsen nu ser till att medicinalpersonalen verkligen följer den vetenskapligt underbyggda rekommendation om en lågkolhydratkost vid diabetes och/eller övervikt enligt Socialstyrelsens kostråd Mat vid diabetes och att Socialstyrelsen äntligen släpper Livsmedelsverkets politiskt färgade kostråd som SBU fann sakna vetenskaplig evidens.

 

Det är viktigt att den legitimerade personalen följer Patientsäkerhetslagens 6 kapitel jämte Socialstyrelsens beslut av 2008-01-16.



[1] http://blogg.passagen.se/millimetervagor/entry/socialstyrelsens_nya_r%C3%A5d_om_mat#comment-form

[2] SBUs rapport Mat vid diabetes 2010 s 53 figur 1

[3] Good Calories, Bad Calories av Gary Taubes (2007) s 45-8

[4] 6 (mmol glukos/L)*180 (glukos molekylvikt)*8%(blodvolymen i en kropp)*70kg=0,006*180*0,08*70=6 gram

[5] van’t Hoffs lag att biologiska system ändrar sin metabolism med 10 % per ºC ändring av temperaturen (givetvis inom rimliga gränser).

[6] 5 % glukos är en så kallad fysiologisk eller isoton glukoslösning, sprutar man in den i kroppen lämnar den inte ifrån sig eller tar upp något vatten. Detta innebär att det behövs 19 gånger mer vatten viktmässigt runt varje glukosmolekyl. Eftersom glukos har molekylvikten 180 och vatten 18 så krävs det 190 vattenmolekyler runt var glukosmolekyl.

[7] En molekyl glukos genererar 38 molekyler ATP (cellernas energibärande molekyler) via Embden-Mayerhofs reaktionsväg och bildningen av två molekyler AcCoA som förbränns med syre till koldioxid och vatten medan glukos omvandling utan syre till mjölksyra bara ger 2 molekyler ATP.

GMO i honung

Tack snälla tysk biodlare och EU!

 

Sveriges Radio har publicerat en bra nyhet.

 

”En dom i EU-domstolen har lett till att myndigheter och växtforskare i hela EU grubblar på hur man i fortsättningen ska bedriva fältförsök med genändrade grödor. Det började med ett fynd av pollen från genändrad majs i tysk honung och resultatet kan bli att alla provfält måste täckas med insektsnät, så att inte bin och andra insekter ska sprida pollenet.”

http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=83&artikel=5093358

 

Med tanke på att pollen kan sprids med bin så är det bra med insektsnät. Men hur kan GMO-odlarna garantera att GMO-pollen inte sprids med vinden? GMO-odlaren har ansvaret att hålla pli på sina pollenkorn

 

Det finns bara ett sätt att hålla GMO-pollen från bina och deras honung: Ingen GMO-gröda inom flera mil runt varje bikupa. Alternativet är att odla GMO i ett biosäkerhetslab av högsta säkerhetsklass (helt inneslutet, lågt lufttryck innanför väggarna, duscha och byta kläder innan man går in och ut, rök alla föremål som ska in eller ut. Jag har jobbat på ett sådant lab med Newcastle disease virus (mycket smittsamt fågelvirus) omkring 1970 så jag kommer ihåg rutinerna)

 

Följden blir att vi alla bör skaffa en bikupa för att hålla GMO borta från oss.

 

Sten Stymne har helt rätt, ta bort all GMO-odling från Europa. Men andra länder bör låta bli att tillåta GMO.

 

Till och med FN har rapporterat att naturbetesjordbruk kan föda hela Afrika medan GMO-jordbruk saknar den förmågan. Gräsbete kan producera mer än 22 ton kött per kvadratkilometer i ett hållbart ekosystem med uppbyggande och förbättring av jorden. Modernt dieseldrivet och konstgödslat jordbruk kan bara utarma jorden inom 100 år, snabbare med GMO än utan GMO.

 

Se på att vi hade familjejordbruk fram till omkring 1970. Dessa familjejordbruk lyckades försörja hela vår befolkning fram till dess. Idag har vi få men större jordbruk som bara kan försörja halva Sveriges befolkning.

 

Skaffa en bikupa i år!

Livsmedelsverkets råd om salt leder till död i saltbrist.

Det publicerades ett par artiklar i Läkartidningen nr 17-18 2012

Mer fokus på hyponatremi – ett negligerat kliniskt problem 
http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=18135 och 
ABC om Hyponatremi
http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=18150
 
Jag skickade följande kommentar till artiklarna men Läkartidningens redaktion refuserade kommentaren. Så jag publicerar den här i stället.
 
 

Tack för Karin Olssons och Bertil Öhlins artikel under rubriken ”ABC om Hyponatremi” i läkartidningen [[1]]. Här beskriver de en relativt ny diagnos Syndrome of Inappropriate ADH-secretion (SIADH). Deras artikel är understödd av Gudmundur Johansson i en Medicinsk kommentar på sidan 871 i samma nummer av Läkartidningen [[2]].

 

Författarna skriver en utmärkt översiktsartikel om orsakerna till hyponatremi i ämnet liksom behandlingsalternativen. De beskriver också att prevalensen av hyponatremi är upp emot 30 % av inneliggande patienter på SUS. De finner också att den vanligaste orsaken är SIADH som beskrevs första gången 1967 i USA [[3]]. Det finns flera artiklar under årens lopp där man framför hypotesen SIADH som orsak till hyponatremi [[4]], [[5]].

 

Någon orsak till SIADH framkastas inte. När jag går tillbaka i minnet så var hyponatremi en ovanlig diagnos på 1970-talet då jag gjorde AT på St Eriks medicinklinik.

 

Då ställer jag mig frågan vad som har hänt rörande nutritionsområdet sedan 30 år. Det som slår mig med kraften av en slägga i huvudet är att Livsmedelsverket sedan drygt 20 år rekommenderar oss alla att begränsa mängden salt, natriumklorid, i maten till mindre än 5 g per dag.

 

Man kan via närmaste kliniska kemlab få informationen att dygnsmängden natrium i urin, dU-Na, är 150-300 mmol/dygn och den mängden redovisas vid flera SWEDAC-ackrediterade lab så de siffrorna är säkra. Efter multiplicering med salts molekylvikt motsvarar det 9-18 g salt som vi kissar ut varje dygn. Lägg sedan till salt från svett (5 g/dygn) och faeces (>1 g/dygn) så blir normal saltexkretion 15-24 g/dygn. Äter man mindre salt än man gör av med sjunker natriumkoncentrationen i blodet till under nedre normalvärdet (<135 mmol/L) och kroppen gör allt som det går för att behålla salt i kroppen. Givetvis påverkas då ADH-nivån liksom nivåerna av renin, aldosteron och angiotensin.

 

Äter man, på Livsmedelsverkets rekommendation, för litet salt kan det leda till döden i förtid. 19 % dödlighet av patienter med SIADH inneliggande på sjukhus är oacceptabel biverkan av Livsmedelsverkets kostråd [5].  Se även artiklar i Dagens Medicin [[6]], [[7]]. FASS anger att furosemid och saltfattig kost utgör en hög risk för hyponatremi. Så kunskapen om de dödliga riskerna med saltfattig kost är välkända.

 

Slutsatsen av dessa två artiklar i Läkartidningen blir med nödvändighet att Livsmedelsverkets saltbristgenererande kostråd måste ändras med omedelbar verkan och ta bort saltrestriktionen i maten, människan tål upp till ett hundra gram natriumklorid per dag [[8]]. Dessutom ökar matens smaklighet med tillräckligt med salt i maten.

 

Björn Hammarskjöld

P.S.

Samtliga författare anger som jäv att de fått forskningspengar och föreläsningsarvoden från Otsuka Pharma Scandinavia AB. Detta företag har ett läkemedel mot SIADH – abnorm sekretion av antidiuretiskt hormon

"Samsca - den första och enda orala vasopressinantagonisten
Samsca (tolvaptan) är ett orginalläkemedel från Otsuka och är en selektiv vasopressin V2 -receptorantagonist som ingår i den läkemedelsklass som kallas vasopressinantagonister (vaptaner)."

Ingenstans i företagets information står det något om att det går lätt att förebygga SIADH genom att ge patienten mer salt i maten!

 

[1] Karin Olsson Bertil Öhlin, ABC om Hyponatremi, Läkartidningen nr 17-18 sidorna 888-892 (2012)  http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=18150

[2] Gudmundur Johansson, Mer fokus på hyponatremi – ett negligerat kliniskt problem, Läkartidningen nr 17-18 sidan 871 (2012) http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=18135

[3] Frederic C. Bartter, William B. Schwartz, M.D. The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone The American Journal of Medicine Volume 42, Issue 5, May 1967, Pages 790–806

[4] Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence and prevalence of hyponatremia. Am J Med 2006; 119 (7 Suppl 1) : S30-5  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16843082

[5] D. S. Shapiro1et al Severe hyponatraemia in elderly hospitalized patients: prevalence, aetiology and outcome. Internal Medicine Journal Volume 40, Issue 8, pages 574–580, August 2010

[6] Hammarskjöld, B., Livsmedelsverkets råd bör intas med en stor nypa salt. Dagens Medicin, 2008-08-27 http://www.dagensmedicin.se/debatt/livsmedelverkets-rad-bor-intas-med-en-nypa-salt/

[7]Ralf Sundberg, Björn Hammarskjöld, Karl Arfors, Läkare och allmänhet vilseleds om salt. Dagens Medicin 2008-09-17 http://www.dagensmedicin.se/debatt/lakare-och-allmanhet-vilseleds-om-salt/

[8] Björn Folkow, Salt och blodtryck - ett hundraårigt stridsäpple. Läkartidningen 2003 nr 40 sid 3142-7 http://ltarkiv.lakartidningen.se/2003/temp/pda27283.pdf