”Ät mera socker!” är Livsmedelsverkets och sjukvårdens råd till sockersjuka och överviktiga

 

Debattartikel i Dagens medicin nr 44/2005 sid 45

 

Åke Bruce har i en debattartikel i Dagens Medicin i nr 42/2005 [1] kraftfullt vänt sig mot Åsa Larsson och hennes grupps konklusion vad gäller kolhydraternas roll beträffande orsakerna till fetma. Åke Bruce har också i Läkartidningen [2] vänt sig med samma kraftfulla anslag mot Johan Hedbrant [3]

 

Som gammal biokemist kan jag bara beklaga att kunskaperna i biokemi verkar vara något otillräckliga hos för många av våra kollegor. Kolhydrater är bara samlingsnamnet på allt vad socker heter glukos, sackaros, stärkelse, cellulosa, allt är socker.

 

Det har sagts att en kalori är en kalori och att vi måste räkna kalorier på intag och uttag och att det skall vara i balans. Vi vet hur många kilokalorier (kCal) ett gram fett ger, 9,3. Men det är ett värde framplockat i en bombkalorimeter, inte i en levande organism. Det är samma med kolhydrater (4,17 kCal/g) och protein (4,17 kCal/g). Fast i protein är det en approximation eftersom en aminosyra egentligen har ett högre värde men vi måste dra bort energiförlusten för att få bort kvävet från aminosyran och vi får då kvar ett kolhydrat plus urinämne eller ammoniak.

 

Så det är inte så enkelt att räkna kalorier som man först kan tro. Till det kommer att även fett i kroppen har olika energiinnehåll (5-9 kCal/g) beroende på hur vi bryter ned fettet. Och vi har stora svårigheter att stoppa in en människa i ett slutet system för att mäta in- och uttag av energi. Dessutom har vi stora svårigheter att veta exakt vad patienten äter utanför ett slutet system. Till detta kommer det bruna fettet som kan ge en genväg för energiförluster.

 

Nu finns det ett enkelt sätt att mäta nettoresultatet av våra experiment. Väg patienten före och efter vår intervention.

 

Det har kommit ganska många rapporter (dock ganska kort duration från enstaka veckor och upp till 6 månader) som samstämmigt visar att en kolhydratfattig kost rik på protein och fett ger en viktminskning hos överviktiga personer, se referenserna  [4], [5], [6] med flera. Glöm sedan inte heller William Banting, 1860-talet, (1,6 m lång, 90 kg, dödgrävare för de besuttna i London, alltså kroppsarbetare) som av sin doktor fick rådet att ät protein och fett men inte kolhydrater och gick då ned i vikt och skrev ett häfte om detta. Allt detta är evidensbaserade kunskaper.

 

Det finns ingen litteratur som visar att en fettsnål och kolhydratrik kost ger en viktminskning utan att patienten samtidigt begränsar födointaget, patienten svälts. Det är konsensusrapporter utan evidensbaserade kunskaper som ligger till grund för Nordiska NäringsRekommendationers, NNR, råd om 60 energiprocent (E%) kolhydrater i kosten. Sak samma med WHOs rekommendationer från 2003 om 75 E% kolhydrater.

 

Däremot har tiden visat att sedan nyckelhålsmärkningen och NNR infördes så har kroppsvikten i den svenska befolkningen ökat utan att energiförlusterna i form av motion minskat, se Johan Hedbrants artikel i Läkartidningen [7]

 

Vi glömmer hur fritt glukos i blodet stimulerar insulinet, ett anabolt hormon, att packa in glukosen från blodbanan (där höga halter ger en glykosylering av inte bara Hb till HbA1c utan även andra proteiner tar skada av nonenzymatisk glykosylering som i sin tur kan ge kärlskador) in i cellerna.

 

Fritt glukos transporteras genom cellmembranet in i cellen där cellen fyller på glykogenet. När vi fyllt glykogendepåerna (ungefär 0,5 kg) måste cellen omvandla ytterligare tillfört intracellulärt glukos till fett och fettdepåerna kan byggas ut nästan obegränsat.

 

Intracellulär energiproduktion sker i första hand genom att fritt glukos bryts ned till ättiksyra, kopplas till Coenzym A och bildar AcetylCoenzym A (AcCoA) som går in i mitokondrierna och där omvandlas ättiksyran till koldioxid, vatten och energi.

Det fria sockret tar fort slut och cellen börjar bryta ned glykogen till fritt glukos som via AcCoA går in i mitokondrierna och där omvandlas ättiksyran till koldioxid, vatten och energi. Då glykogenet tar slut så har vi enzymer som kan räkna, de räknar ”1, 2 kolatomer” på närmaste fettsyra och klipper sedan. Resultatet blir en ättiksyramolekyl (AcCoA) som går in i mitokondrierna och omvandlas med hjälp av syre till koldioxid, vatten och energi. Sedan fortsätter det fettnedbrytande enzymet att räkna och klippa fettsyran efter varannan kolatom.

 

Av detta framgår att vi för att förbränna fett och därmed gå ned i vikt måste minska glykogennivån i kroppen. Hur kan vi minska på glykogennivån? Det finns bara två sätt:

  1. Motion i tillräcklig grad
  2. Minska mängden kolhydrater i maten.

 

I båda fallen uppnår vi det vi vill, att göra slut på glykogenet för att sedan kunna förbränna fett, hålla en lagom nivå på blodsockret och även kunna gå ned i vikt.

 

Det minst ansträngande sättet är det andra men metoderna får gärna kombineras för ännu bättre effekt.

 

Har vi nu denna kunskap så finns det ingen anledning att ge våra överviktiga och våra diabetiker rådet ”Ät mera socker!”. Låt dem slippa kolhydrater och rekommendera mer fett och protein så att de slipper gå och vara hungriga utan kan vara mätta och belåtna hela dagarna samtidigt som de går ned i vikt och slipper vara diabetiker.

 

Björn Hammarskjöld

Barndoktor

Fil lic i biokemi

 



[1] Åke Bruce, Dagens medicin, 42/2005 s 29

[2] Åke Bruce, Läkartidningen nr 42 sid 3056 (2005)

[3] Johan Hedbrant, Läkartidningen nr

[4] Jörgen Vesti Nielsen, Medikament nr 9-10 2004 sid

[5] Åsa Larsson, Dagens medicin nr 41/05

[6] Paal Røiri Eskimo-kostholdets betydning for dødeligheten av hjerte-

og karsykdommer. Fremlagt for Institutt for Ernæringsforskning,

Medisinsk fakultet, Universitetet i Oslo, den 30. oktober 2002.

2. utgave 5.1.2005 ISBN 82-92644-01-6

[7] Johan Hedbrant Läkartidningen nr 42 sid 3050 (2005)

Kommentera här: