Kostkunskap

Högkolhydratkoster är inte harmlösa – allvarliga hälsorisker har kartlagts. Svar på Charlotte Erlansson-Albertssons artikel i Läkartidningen 2011

http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=17565

 

Jag har bara omformulera CEAs artikel en aning och kopplat till några fler referenser förutom de referenser som finns i originalartikeln. Men de flesta orden i originalartikeln är oförändrade.

 

Björn Hammarskjöld

F.d. överläkare i pediatrik

Filosofie licentiat i biokemi 

Oberoende nutritionsvetenskapsman

 

Att ha övervikt, hjärtsjuka, diabetes, cancer och Alzheimer beror i de flesta fall på att individen har ätit mat med felaktig makronutrientfördelning. Patienterna behöver gå ned i vikt och det löser många av problemen.

 

Men det är inte lätt att gå ned i vikt med de nuvarande ovetenskapliga kostråden från sjukvård och myndigheter.

 

Att gå upp eller ner i vikt sker genom hormonell styrning via födointaget av makronäringsämnen. En kalorirestriktion kan underlätta och ökad förbränning via ökad fysisk aktivitet ger en ökad hunger men kan hjälpa till i en del fall.

 

En viktig väg för att minska födointaget är att begränsa intaget av kolhydratinnehållande födoämnen.

 

Kostrekommendationerna har växlat från kolhydratfattiga koster till kolhydratrika koster för att nu svänga tillbaka till kolhydatfattiga koster. Fysiologiska lågkolhydratkoster ger starka mättnadssignaler och snabb viktminskning, visat många gånger under årtusendenas lopp och ger en bestående viktminskning så länge man avhåller sig från extrema högkolhydratkoster.

 

Fysiologiska lågkolhydratkoster höjer fettförbränning och minskar den kolhydratförbränning som beror på överskott av toxiska kolhydrater. Genetiska faktorer bestämmer i vissa fall om en person kan förbränna ett överskott av kolhydrater. Extremt kolhydratrika koster ger i samband med måltid höga blodfettvärden, vilka kan kvarstå i 16 timmar. Även vid fasta kan dessa koster ge förhöjda blodfettvärden. På sikt ökar risken för ateroskleros.

 

Dessa extremt kolhydratrika koster påverkar den kognitiva funktionen (långsammare reaktionsförmåga, sämre minne för komplicerade uppgifter, beroende och depression).

 

Kolhydrater och omega-6-fetter ger även ökad inflammatorisk reaktion med ökad frisättning av cytokiner. En förklaring är att kolhydraterna vid nedbrytning ger oxidativ stress och ger inflammation till skillnad från fetter (utom vid överskott på fleromättade fetter av omega-6-typ, välkänt av äldre transplantatioinskirurger).

 

Extremt kolhydratrik kost ökar risken för övervikt, hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes, cancer och Alzheimer. Att följa en kost är bra för att gå ner i vikt och för att undvika övervikt och diabetes, och vilken kost som är bäst är en idag föga omstridd fråga.

 

Redan de gamla grisbönderna visste hur man skulle få en gris fet till jul. Det räckte med svinamat bestående av gröpe (grovmalen, ofta blötlagd spannmål) samt kokt potatis och fett. Även sumobrottarna har en 1400-årig erfarenhet hur man går upp i vikt, 3,3 kg ris, 50 g fett och 250 g kött per dag.

 

Livsmedelsverket har nu 35 års erfarenhet av effekterna av en extrem högkolhydratkost. Diabetes typ 2 har ökat till minst 365 000 drabbade individer och övervikten har ökat till det tredubbla i antalet drabbade individer.

 

Så man vet precis hur man ska göra för att öka i vikt och diabetesfrekvens. Ät mera kolhydrater! Slutsatsen måste bli att kolhydrater i överskott i enlighet med Livsmedelsverkets rekommendationer (med andra ord gamla tiders grismat med ny terminologi, gröpe heter numera fiberrikt bröd eller fiberrik pasta, oljekokt potatis omdöpt till strips eller pommes frites) genererar fetma och sjukdom.

 

Den moderna grisbonden vet också hur man får en mager gris till jul. Grisen får äta kolhydratfattigt protein och fett. Sedan kan man avpassa mängden kolhydrater och ge grisen precis så mycket kolhydrater som behövs för att få någon fettrand på grisen.

 

Detta är sedan många tusen år känd teknologi och fysiologi.

 

Kan vi finna någon vetenskap bakom dagens kostråd? SBU fann i sin rapport ”Mat vid diabetes” år 2010 [ 1 ] att det från och med 1980 saknades vetenskap bakom kostråden. Vad SBU med denna tidsgräns lyckades underlåta var att undersöka var de nuvarande kostråden kom ifrån. De gavs ut 1977 av McGovernkommittén i USA. Kostråden i USA skrevs av en arbetsmarknadsjournalist och vegan utan vetenskaplig utbildning. Detta ursprungliga dokument är ett rent politiskt korrekt dokument utan vetenskap som grund och där dåtidens experter klagade våldsamt men fick inget gehör hos politikerna.

 

Men vi har lyckligtvis mycken kunskap från flydda tider som Carl von Linnés Lappländska resa från 1732 där han utförligt beskrev vad samerna åt. Det var renkött, renmjölk, fågel, fisk och i säsong kunde man äta ägg och bär. Som synes blev det inte mycket kolhydrater på den kosten annat än på sensommar och höst. Linné påpekade också att ”lapparna ännu i sextioårsåldern med lätthet sprungo på fjället, till skillnad från de feta brödätarna i Skåne”.

 

Sedan finns William Bantings A letter on corpulence [ 2] från 1865 Vidare finns det uppteckningar av inuiternas kost från 1936. De åt 43 E% protein, 54 E% fett och 3 E% kolhydratrer [ 3].

 

Överallt finner vi samma kostråd, en naturlig kost baserad på kött, fisk, ägg och fett med bara litet naturliga kolhydrater. Lägger man sedan till kunskapen om att kolhydrater i blodet i högre koncentration än 7 mmol/L måste betraktas som giftiga så blir matvalet lätt. Människan bör avhålla sig från överdrivna mängder med kolhydrater och därmed underkänna Livsmedelsverkets nuvarande kostråd som rekommenderar extrema 50 – 60 % av energin (E%) i form av kolhydrater.

 

Ja, det är enkelt. Gå tillbaka till den gamla hederliga fysiologin, biokemin och hormonläran, det som man fick lära sig före 1977.

 

Vad är då överdrivna mängder kolhydrater? Den frågan måste besvaras individuellt. En del individer verkar tåla nästan hur mycket kolhydrater som helst medan andra inte verkar tåla mer än enstaka gram kolhydrater per dag. Man måste själv komma fram till hur mycket kolhydrater man tål som individ. Går man upp i vikt eller har ett förhöjt blodglukosvärde på mer än 7 mmol/L är den vanligaste orsaken kolhydrater i överskott alternativt för mycket protein som omvandlas till kolhydrater.

 

Vilka är argumenten för kostrekommendationer ur vetenskaplig synpunkt? Att gå ner i vikt behöver inte betyda ett begränsat födointag Alla är överens om att en kost som leder till viktnormalisering och en bibehållen kroppsvikt är bra för hälsan.

 

För att gå ner i vikt måste födointaget begränsas. Enklast sker detta genom att möjligheterna till födoämnesval begränsas. Med många valmöjligheter är det svårt att gå ner i vikt, vilket beror på att den specifika sensoriska mättnaden inducerar mättnad för ett visst födoämne, men samtidigt stimulerar hunger efter någon annan typ av födoämne [4 ]. Med ett begränsat urval av födoämnen faller denna möjlighet.

 

Den sensoriska specifika mättnaden fyller den fysiologiska funktionen att erbjuda en allsidig kost [5]. Homo sapiens är köttätare med möjlighet till att äta begränsade mängder kolhydrater, och ämnesomsättningen är uppbyggd kring tillförseln av varierad föda. Den varierade födan ger inte bara energi, utan också byggstenar för kroppen samt olika specialsubstanser som vitaminer, mineraler, essentiella fettsyror och essentiella aminosyror. Den varierade maten ger även belöning.

 

Många olika viktreducerande koster Det finns flera olika "gå ner i vikt-koster". De sträcker sig från fysiologiska lågkolhydratkoster, fruktkoster, GI-koster och isokoster till olika koster utan namn. Gemensamt är ofta att det finns listor på förbjudna livsmedel, men även listor på sådant som är tillåtet och som man bör öka intaget av.

 

För att gå ner i vikt påstås det att man måste äta mindre. En rekommenderad minskning av födointaget är 30 energiprocent, dvs en neddragning med ca 500 kcal per dag. Med en sådan neddragning kan man räkna med en viktminskning på ca 0,5–1 kg i veckan, dvs 2 kg i månaden. Fortare än så går det inte om det ska vara en fysiologiskt balanserad process. Precis som viktuppgång är en långsam process är också viktnedgång en långsam process, om den ska bli bestående.

 

Kosterna är mer eller mindre lätta att följa och framgångarna relativt likartade. Den vetenskapliga diskussionen handlar om riskerna med olika koster. Den kost som för närvarande fått mest uppmärksamhet är den fysiologiska lågkolhydratkosten.

 

Samtliga viktminskningskoster innebär en minskning av mängden kolhydrater i absoluta tal. Det syns enklast i en jämförelse mellan svältkost med 50 E% kolhydrater och 800 kcal/dag och en fysiologisk lågkolhydratkost med 16 E% kolhydrater och 2 500 kcal.

 

Båda kosterna innehåller lika mycket kolhydrater, 100 gram. Men svältkosten ger för litet av de essentiella aminosyrorna och fetterna samt även av vitaminer och mineraler.

 

Den fysiologiska lågkolhydratkosten ger också 100 g kolhydrater och individen får tillräckligt med essentiella aminosyror, fetter, vitaminer och mineraler.

 

Båda kosterna ger en likvärdig viktnedgång inom några månader.

 

Detta innebär att den som står på svältkost är tvungen att avbryta inom några månader, annars svälter individen ihjäl. Och kroppen vill inte drabbas av svält igen varför viktuppgången kommer snabbt och slutvikten hamnar några kg högre än före svältepisoden. Brukar kallas Jo-jo-bantning.

 

Den som står på en fysiologisk lågkolhydratkost kan fortsätta med den resten av livet, behålla den nya vikten, äta sig mätt och må bra.

 

LCHF – ett sätt att visa vad det handlar om Den fysiologiska lågkolhydratkosten kallas populärt LCHF (low carb/high fat). Förkortningar fyller funktionen att omedelbart ge en association till vad det handlar om, nämligen i detta fall att följa en fysiologisk lågkolhydratkost som baserar sig på litet kolhydrater och mera fett.

 

Lågkolhydratkoster lanserades för patienter med diabetes redan av egyptierna för 4 000 år sedan, innan insulinet var upptäckt. Eftersom insulinets uppgift är att normalisera blodglukosnivän genom att förbränna kolhydraterna och omvandla kolhydraterna till mättat fett, var det naturligt att låta fettrika koster bilda basen i energiförsörjningen hos patienter med diabetes.

 

De fysiologiska lågkolhydratkosterna tolererades väl av alla patienter med diabetes. Det var svårare för barn som alla hade diabetes typ 1 som inte fick tillräckligt med insulin och energi och till och med svalt till döds på grund av insulinbrist.

 

Omkring 1930, efter insulinets upptäckt, byttes den fysiologiska lågkolhydratkosten till en högkolhydratkost och omkring 1970 till en extrem högkolhydrat-/fiberkost. De extrema högkolhydratkosterna var lättare att följa, i synnerhet för barn, men de förutsatte att insulinet också fanns att tillgå [5].

 

Insulinet upptäcktes av Banting och Best 1922, och framgången med behandling av diabetes med insulin demonstrerades med ett fåtal patienter [6). Statistik behövdes inte; det var en fallbeskrivning, och framgången kröntes med Nobelpris 1923.

 

På 1980-talet inträffade flera orsaker till en kostförändring mot en högkolhydratkost även för patienter med diabetes. För det första fanns det syntetiskt humant insulin tillgängligt i obegränsade mängder. För det andra döptes sockersjuka om till diabetes för att möjliggöra den tredje händelsen, de politiska kostråden med minimalt med fett och därmed maximalt med kolhydrater eller socker. Denna omläggning av kosten förutsatte de två andra förändringarna.

 

Jörgen Vesti Nielsen [7 ] visade i en studie med 31 patienter att en fysiologisk lågkolhydratkost är effektiv för att patienter med diabetes typ 2 minskade omkring 10 % i vikt och samtidigt kunde alla minska och en del till och med sluta helt med diabetesläkemedel.

 

Ännu 44 månader efter viktnedgången hade de som fortsatte kosten hållit sin nya vikt. Bland de kvarvarande fem kontrollerna som stod på Livsmedelsverkets och Socialstyrelsens extrema högkolhydratkost [ 8 ] var det 80 % som fick hjärtinfarkt och 40 % som dog av hjärtinfarkt medan de 24 som stod på fysiologisk lågkolhydratkost inte upplevt några hjärtproblem alls.

 

Innehåller större andel fett och normal mängd protein Lågkolhydratkoster innehåller större andel fett tillsammans med litet protein, medan de extrema högkolhydratkosterna innehåller mer protein och sparsamt med fett.

 

Det förekommer flera olika typer av lågkolhydrat- respektive extrema högkolhydratkoster, varför exakta energiandelar är svåra att ange. En form av fysiologisk lågkolhydratkost äts på Grönland [8 ], medan högkolhydratkoster äts i Nigeria, Japan och Indien (Tabell I).

 

Västerlandet i övrigt, i Tabell I representerat av USA, har en kost med lika stor andel av kolhydrat och fett. Denna typ av kost har korrekt lastats för att vara orsak till fetma och diabetes.

 

Ger stark mättnadssignal En kost med tillräckligt mycket fett ger en tydlig mättnad och fett är ett essentiellt makronäringsämne. Fett frisätter mättnadssignalerna kolecystokinin (CCK), glukagonlik peptid (GLP-1) och peptid YY (PYY) från mag–tarmkanalen [9, 10).

 

De signalerar mättnad både lokalt i tarmen och centralt i hjärnan. Lokalt arbetar mag–tarmkanalen långsammare på grund av en hämning av tarmmotiliteten via dessa mättnadssignaler, vilket ger tid för ett komplett upptag av fettet i tarmen. Centralt sker en tillfredsställelse, bl a genom att belöningsmolekylen serotonin frigörs.

 

Protein, som också är essentiellt makronäringsämne, stimulerar mättnad av annan karaktär, med en tydlig oförmåga att äta mer. Protein är inte belönande i sig, men med kryddor och smaksalter fås en belönande effekt [11]. Kombinationen av protein och fett har visats ge optimal mättnad [12]. Mättnadssignaler specifika för ett makrofödoämne talar om att kroppen nu inte behöver mer av denna sorts födoämne [13]. I motsats till fett och protein ger kolhydrater svaga mättnadssignaler [14].

 

Kolhydrater saknar essentialitet och inte ens Livsmedelsverket hävdar detta, annat vore lögn. Ur evolutionär synpunkt förekom kolhydrater i regel tillsammans med fibrer och mycket vätska (frukt och grönsaker), varför energitätheten är låg och kolhydrater och andra näringsämnen dessutom är inkapslade innanför cellulosacellväggar som vi inte kan bryta ned i vår tarm. Näringsämnena kan vi därför inte ta upp om vi inte kokar eller fryser våra grönsaker och frukter för att spränga sönder cellulosacellväggarna och därmed frigöra innehållet.

 

Dietärt fett och protein (köttprodukter) har inte ändrats under evolutionens gång. Fett och protein upptar liten volym, är energirikt och inducerar mättnad genom frisättning av mättnadshormoner. Alla dessa egenskaper är önskade, framför allt hos sjuka som behöver mycket essentiell näring i liten volym.

 

Påverkar ämnesomsättningen En kost med normal halt av fett främjar användning av fett som energisubstrat. Det betyder att fettförbränningen ökar, att muskler lagrar mer fett och att de utnyttjar fett vid ansträngning (Tabell II).

 

Samtidigt slipper kroppen förbränna kolhydrater i överskott, slipper lagring av glykogen i muskler, slipper bygga och lagra fett och slipper användning av glukos som energisubstrat (Tabell II).

 

En ansträngning som kräver aerob förbränning blir lättare, eftersom detta kräver acetylcoenzym A (AcCoA) som främst kommer från fettnedbrytning.

 

Kolhydrater i form av glukos finns i endast i mycket små mängder i blodet. En 70 kg person har hälften så många gram glukos i blodet som blodsockervärdet anger [ ]. Äter man 5 gram glukos så kan blodglukosvärdet stiga från 5 mmol/L till 15 mmol/L. Stiger blodglukosvärdet till över 30-50 mmol/L (=15-25 gram glukos i blodet) är koncentrationen dödlig.

 

Livsmedelsverket vill att en man ska äta 480 g kolhydrater (60 E% av 3 200 kcal).

 

Utan insulin har människan ingen möjlighet att överleva dagens extrema högkolhydratkost. Insulin är vårt främsta katastrofförhindrande hormon. Insulin har enligt den gamla hederliga fysiologin, biokemin och hormonläran många strängar på sin lyra för att normalisera blodglukosvärdet till mellan 3 och 6 mmol/L. 

 

Normalt stiger och sjunker blodglukosvärdet endast marginellt, om blodglukos stiger så ökar insulin och om blodglukos sjunker så ökar glukagon och levern ökar nyproduktion av glukos från glycerol från nedbrutet fett i första hand.

 

Det fungerar som en fin balansvåg och lyckas normalt hålla blodglukosnivån väldigt stabil.

 

Sedan äten man enligt Livsmedelsverkets rekommendation 200 g kolhydrater (som till största delen består av glukos samt en del fruktos).

 

Det innebär att Livsmedelsverkets kostråd fungerar som en jättefot som stampar på den fina balansvågens ena vågskål. Blodglukosnivån stiger snabbt och insulin frisätts med fart.

 

Det första insulin gör att sakta ned passagehastigheten i mag-tarmkanalen för att minska upptagshastigheten av glukos för att insulinmängden ska räcka bättre.

 

Nästa steg är att blockera fettnedbrytning till AcCoA som sedan går in i cellernas mitokondriers citronsyracykel.

 

Fettets AcCoA-produkton är en konkurrent till glukosens nedbrytning till AcCoA som måste prioriteras för att normalisera glukosnivån i blodet. Insulin hämmar alla katabola (fettnedbrytande) hormoner (ett tiotal) som annars skulle kunna öka fettnedbrytningen som ger mer AcCoA.

 

Temperaturen i kroppen stiger så att ämnesomsättningen ökar för att snabbare bryta ned glukos till AcCoA för att i cellernas energifabriker, mitokondrierna, förbränna maximalt med AcCoA från kolhydrater.

 

Överskott på AcCoA går till levern för polymerisering till mättade fettsyror som laurinsyra (12 kolatomer), palmitinsyra (16 kolatomer) och stearinsyra (18 kolatomer) som sedan lagras i lever (ökar nonalkoholorsakad fettlever och levercirrhos) och som sedan transporteras via VLDL (ökar blodfettnivån) till fettcellerna.

 

Här lastas fettsyrorna av och VLDL omvandlas till små täta LDL-partiklar som är associerad till men inte orsaken till ökad risk för hjärtinfarkt.

 

Insulin knackar på hos alla cellers insulinreceptor, GLUT-4, och begär att cellen ska ta emot en glukosmolekyl till. Cellen accepterar och tar in en glukosmolekyl med tillhörande hov av 190 vattenmolekyler [ 15 ].

 

Efter ett tag finner cellen att den hotas av vattensprängning och drar tillbaka GLUT-4-receptorn för att skydda sig själv. Vi kallar det för insulinresistens.

 

Insulinresistens bestraffas omedelbart med att via insulinspruta tillföra mer insulin till cellen.

 

Vi kan lagra glukos i form av glykogen men vi kan bara lagra högst omkring 500 g glykogen i muskler och lever, sedan är förråden fulla. Sedan kan vi inte få in mer glukos i glykogendepåerna.

 

Njurarna hjälper till genom att filtrerar bort överskottet på glukos, vi blir törstiga eftersom glukosen binder vatten och vi får en glukosuri (socker i urinen) och polyuri (stora mängder urin).

 

Sedan börjar cellerna som en sista utväg att bränna glukos till mjölksyra för att göra av med ännu mera socker. Anaerob förbränning (utan syre) av glukos ger bara 5% av den energi som aerob förbränning (med syre) av glukos ger.

 

Det är en genväg för att snabbast möjligt normalisera mängden glukos i blodet. Men det är då som diabetiker typ 1 kan få en ketoacidos (för mycket mjölksyra i kroppen, luktar aceton), inte alltid förenlig med överlevnad på grund av insulinbrist.

 

Så slutsatsen av att äta kolhydrater i överskott är att det blir en viktuppgång hos de flesta, dock inte alla, på grund av genetiska variationer hos många gener i samverkan olika hos olika människor.

 

Men det enklaste sättet att minska symtomen på felaktig kolhydratmetabolism är att minska mängden kolhydrater som enda åtgärd.

 

Risker med extrem högkolhydratkost De risker man ser vid högt intag av kolhydrater är framför allt (Tabell III)

• förhöjda blodfetter vid måltid

• nedsatt kognitiv funktion

• ökad inflammatorisk reaktion/cancer. Ökad inflammatorisk reaktion är sannolikt en bakomliggande orsak till flera olika sjukdomar, inte bara hjärt–kärlsjukdomar och typ 2-diabetes utan även psoriasis, reumatoid artrit, astma och depression.

Förhöjd blodfettsnivå vid måltid

 

Studier på fysiologiska lågkolhydratkoster har visat att fastenivåerna av blodfetter är opåverkade, förhöjda eller till och med förbättrade [ 16 ]. Fastenivåer av blodfetter tycktes alltså påverkas i positiv riktning i flera långtidsstudier. Olika resultat kan förklaras av den individuella förmågan att mobilisera och använda fett som energisubstrat [17].

 

Fastenivåerna av blodfetter speglar det fett som kommer ut från fettväven. Fettväven själv har en mycket blygsam fettförbränning; det mesta fettet används av andra vävnader, bl a muskeln.

 

Varierande effekter på fastenivåer av blodfetter kan förklaras av skillnader i fysisk aktivitet, där ökad fysisk aktivitet gynnar en hälsosam blodfettprofil.

 

I modernt västerländskt liv förekommer fysiologisk fasta under endast en kort tid av dygnet. I stället domineras ämnesomsättningen av den postprandiala fasen, dvs det som händer under och efter konsumtion av föda. Detta har stor betydelse både för fett och kolhydrater, eftersom den postprandiala fasen är långvarig. Man har beräknat att höjning av blodfetter postprandialt pågår 18 timmar varje dag, medan fastenivåer av blodfetter endast förekommer de sista timmarna före frukost.

 

Förhöjda blodfetter visar på att risken för hjärtinfarkt och ischemisk hjärtsjukdom ökar [ ].

 

Genesen till åderförkalkning är komplex, och andra faktorer som rökning, stress, ärftlighet och högt blodtryck har också stor betydelse. Till dessa orsaker kommer också glykosylering av proteiner orsakade av höga blodsockerhalter och där fruktos är 5-10 gånger giftigare än glukos [ ].

 

Höjningen av blodfetter vid måltid beror på flera faktorer. De viktigaste är kroppsvikt, mängd intagna kolhydrater. En högre kroppsvikt ger en högre postprandial stegring av blodfetter [ ]. Mängden fett per måltid påverkar i liten grad lipidstegring och duration. Vid intag av en måltid innehållande 1 g kolhydrater per kg kroppsvikt stiger blodfetterna och når ett maximum efter 6 timmar; 11 timmar senare är basalnivåerna tillbaka.

 

Fysiologiska kolhydratfattiga koster rekommenderar intag av minst 100 g fett per dag, vilket alltså gynnar blodfettsstabilitet. En annan faktor är typen av fett, särskilt hos överviktiga personer. Enkelomättade fetter ger lika liten lipidstegring som mättade. Omega 3-fetter ger också lägre lipidstegring i blodet, men endast i höga doser (4 g omega 3-fetter om dagen).

 

Transfetter ger den högsta stegringen av blodfetter. Kött kan innehålla fett i varierande mängd och sammansättning. Charkuterier innehåller förhållandevis högre nivåer av mättat fett av livsmedelstekniska skäl, eftersom de är mer hållbara [ ].

 

Neurodegenerativa sjukdomar, depression och beroende Effekten av olika koster på hjärnan och den kognitiva funktionen är föremål för allt fler studier. Fysiologisk lågkolhydratkost har undersökts med avseende på minnesfunktion, sinnesstämning, beroendeutveckling och vakenhet. En metaanalys har visat att en västerländsk kost med rikligt med kolhydrater var associerad med högre förekomst av neurodegenerativa sjukdomar såsom Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom jämfört med en fysiologisk lågkolhydratkost [ 18 ]

 

Förklaringen är att kolhydraterna ställer till med kaos i kroppen och höga glukosnivåer Hög oxidativ stress av kolhydrater beror på att nedbrytningen av glukos till AcCoA genererar mera oxidativ stress och detta steg finns inte vid fettnedbrytning till AcCoA. Kolhydratrik kost ger en beroendeutveckling.

 

Beroendeutvecklingen är kraftig för extremt kolhydratrik kost. Drivkraften för många koster är belöning och stressbefrielse [14 ]. En extremt kolhydratrik kost framkallar även sömnighet, särskilt hos kvinnor, brukar kallas ”paltkoma” i folkmun. I en lista över ämnen som verkar sömngivande ligger kolhydrat överst, följt av protein, medan fett ligger längre ner på listan.

 

Sömnighet på dagen kan leda till att nattsömnen blir mindre effektiv och av lägre kvalitet.

 

Också sämre minne och lägre sinnesstämning Slutligen kan extremt kolhydratrik kost framkalla minnesstörningar och demens av Alzheimertyp [14]. AcCoA är hjärnans primära bränsle, beroende på att hjärnans celler innehåller mitokondrier och de driv därför av AcCoA. Anaerob förbränning av glukos ger 2 ATP/molekyl glukos medan aerob förbränning av glukos ger 38 molekyler ATP/molekyl glukos [ ]. Vid en fysiologisk lågkolhydratkost begränsas glukosintaget till maximalt 100 g per dag initialt. Detta leder till en intensiv fettförbränning, som leder till att ketonkroppar bildas. Dessa används sedan av hjärnan och av kroppen.

 

Medicinskt används ketogena koster för att motverka epilepsi och kramper. Forskning har visat att fysiologisk lågkolhydratkost hos försöksdjur minskar kramper. Detta har följts upp i olika humanstudier. En studie vid universitetet i North Dakota, USA, av 45 pilotaspiranter visade att de som åt den fettrikaste kosten flög säkrare. Större delen av flygolyckor beror på den mänskliga faktorn. Därav denna studie av kostens betydelse för förmågan att behålla koncentrationen. Försökspersonerna fick alternera mellan fyra olika koster - en fettrik, en kolhydratrik, en proteinrik och en "kontrolldiet" (sannolikt liknande Livsmedelsverkets generella kostråd). Det visade sig att piloterna flög bäst och säkrast i sin flygsimulator när de åt den fettrika kosten [ 16 ].

 

Inflammatorisk reaktion – ökad cancerrisk Extremt kolhydratrika koster kan ge upphov till cancer, i stort sett alla cancerformer, även om det finns andra riskfaktorer för dessa cancerformer, såsom rökning och ärftlighet. Det är framför allt kolhydrater som har dessa effekter ref [13]. Förklaringen till att fibrer inducerar cancer är att de skrapar på insidan av tarmslemhinnan och mekaniskt irriterar slemhinnecellerna.

 

Epidemiologiska studier har visat att intag av kaffe minskar risken för tjocktarmscancer till hälften [ 17 ], vilket alltså stödjer en skyddande effekt av vissa polyfenoler mot cancer. Den följande inflammatoriska reaktionen har till uppgift att reparera tarmcellen, vilket leder till frisättning av tillväxtfaktorer och i slutändan canceromvandling.

 

Ökad permeabilitet av tarmen kan också leda till att endotoxiner kommer in i blodcirkulationen [ 18 ]. Även protein från födan verkar inflammatoriskt och stimulerar frisättningen av tillväxtfaktorer [19 ]. Sammantaget kan en kombinerad fiberrik och proteinrik kost ge ökad inflammation. Till detta kommer att fleromättade omega-6-fatter leder till en ökad risk för bröstcancer [ 20 ]. Även transplantationskirurger har allid varit medvetna om att omega-6-fetter både minskar avstötningsreaktionen men också kraftigt ökar cancerincidensen då de transplanterade patienterna överlevde längre tid.

 

När det gäller bröstcancer är tidig pubertet en riskfaktor. En annan riskfaktor är omega-6-rik kost, utan att personen är överviktig [21]. Särskilt stor är risken för bröstcancer om man börjar med omega-6-rik kost redan i tonåren, då utvecklingen av brösten kan påverkas. Man har förklarat den ökade bröstcancerfrekvensen med ändrad glukosmetabolism, ändrade steroidhormoner och ökad inflammatorisk reaktion [ 13 ]. Insulinresistens till följd av extremt kolhydratrika koster leder till höga nivåer av tillväxtfaktorn IGF-1, vilket kan stimulera tillväxt av tumörer. Inflammation bidrar till brösttumörer och metastaser. Detta stöds av sambandet mellan antiinflammatoriska läkemedel och lägre risk för bröstcancer [ 22].

 

Sedan tillkommer alltid glykosylering av proteiner på grund av hög glukoskoncentration i blodet, kallat Advanced Glycosylation Endproducts (AGE).

 

Vidare så har cancerceller ofta defekta mitokondrier så de kan därför inte utnyttja AcCoA som bränsle utan måste hålla till godo med glukos som förbränns anaerobt till mjölksyra. Denna egenskap används för att finna tumörer med hjälp av PET och som kontrastämne använda deoxyglukos som ansamlas vid de glukoskrävande tumörcellerna

 

Kolhydrater ska intas med stort mått av försiktighet Normala koster som fysiologiska lågkolhydratkoster har stor betydelse för att begränsa viktuppgång och uppnå viktkontroll. Fördelarna med viktkontroll får vägas mot andra effekter till följd av en begränsad typ av kost.

 

De största riskerna med extrema högkolhydratkoster är viktuppgång, hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes, cancer och demenssjukdomar som Alzheimer. Till detta kommer höjda blodfetter i samband med måltid, kognitiv påverkan med inslag av långsamhet, depression och beroende samt inflammatoriska reaktioner i kroppen.

 

De starka mättnadssignaler som kroppen har vid intag av fett och protein måste tolkas som att dessa näringsämnen under normala fall kan intas fritt eftersom mättnadssignalerna begränsar intaget automatiskt. På grund av att kolhydrater är toxiska även i ganska små mängder (15-25 g kan vara letala) kan man gärna äta dem men endast med stor moderation.

 

Det enklaste sättet att minska symtomen på en defekt kolhydratmetabolism är att minska mängden kolhydrater som enda åtgärd *

 

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

 

The macronutrients fat and protein are highly satiating and therefore used in lose-weight regimes. Body weight is rapidly lost, and after 12-24 months the efficiency is more significant than other types of diets.

 

Physiological low carbohydrate diets lead to an increased fatty acid oxidation and to a decreased oxidative stress.

 

The extremely high carbohydrate diets lead to raised postprandial blood lipids which could remain elevated for 16 hours. Such conditions could predispose to atherosclerosis.

 

Extremely high carbohydrate diets may affect cognitive function, leading to tiredness, depression and impaired memory and reaction time. Extremely high carbohydrate diets may also induce inflammation and release cytokines, possibly through an interaction between gut bacteria and intestinal carbohydrate products. A low-grade inflammation may explain induction of cancer in colon and breast found to be associated with intake of extremely high carbohydrate diets.

 

The strong satiety signalling of fat and protein should be interpreted as a signal for control of intake of these macronutrients. There is a genetic influence on the ability to oxidize fat and carbohydrate respectively. This is important in the choice of a physiological low carbohydrate diet.

Björn Hammarskjöld

Correspondence: Björn Hammarskjöld, Limholsvägen 6, S-792 91 MORA, Sweden. [email protected]

 

Referenser